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最新研究！我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)流感病毒入侵細(xì)胞關(guān)鍵受體
據(jù)中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所微信公眾號(hào)“哈獸研”消息，近日，該所研究發(fā)現(xiàn)，代謝型谷氨酸受體2（mGluR2）是流感病毒通過網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)內(nèi)吞（CME）途徑入侵細(xì)胞的關(guān)鍵受體，相關(guān)研究成果于6月7日發(fā)表在《自然·微生物（Nature Microbiology)》上。
（微信公眾號(hào)“哈獸研”）
A型流感病毒為季節(jié)性流感的主要病原，其中高致病性禽流感更是重要的人獸共患病病原。已有研究揭示，流感病毒首先通過其表面血凝素蛋白（HA）與細(xì)胞膜表面的唾液酸結(jié)合，再主要通過CME途徑內(nèi)化進(jìn)入細(xì)胞，但細(xì)胞表面吸附的流感病毒如何啟動(dòng)并完成其CME內(nèi)化過程，仍然是懸而未決的重要問題。
該研究發(fā)現(xiàn)，mGluR2可作為流感病毒的內(nèi)化受體直接啟動(dòng)CME途徑，并通過鈣離子激活的大電導(dǎo)鉀離子通道（KCa1.1）調(diào)控絲狀肌動(dòng)蛋白（F-actin）多聚化機(jī)制協(xié)同完成病毒CME的內(nèi)化過程。敲除mGluR2基因顯著增強(qiáng)小鼠對(duì)H1N1、H5N6、H7N9亞型流感病毒致死攻擊的抵抗力，存活率分別為60%、70%和70%，作為對(duì)照，三種病毒感染野生型小鼠全部發(fā)病死亡。值得注意的是，mGluR2自身的糖基化修飾不影響其與病毒HA的直接互作及內(nèi)化受體的功能。
該研究首次證明，流感病毒感染細(xì)胞的吸附和內(nèi)化過程分別由不同受體介導(dǎo)，進(jìn)一步深化了流感病毒入侵細(xì)胞機(jī)制的科學(xué)認(rèn)知，為宿主靶向的抗病毒策略研究、研發(fā)提供了新視角。
博士研究生倪子欣和王金良研究員為論文共同第一作者，重要人獸共患病與烈性外來病創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)步志高研究員和動(dòng)物流感基礎(chǔ)與防控研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)陳化蘭院士為論文共同通訊作者。
- 責(zé)任編輯: 范維
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